B-vitaminmangel hos fiskeforeldre påvirker avkommet

– For både fisk og mennesker er det viktig at behovet for mikronæringsstoffer, som folat og andre B-vitaminer blir dekket før de skal ha barn, sier forsker Kaja Helvik Skjærven.

I dag spiser oppdrettslaksen mindre marine råvarer og mer planteråvarer. Et fôr basert på planter inneholder mindre naturlige B-vitaminer, og det må derfor tilsettes ekstra av de ulike B-vitaminene.

I forsøket ved Havforskningsinstituttet brukte forskerne sebrafisk som ernæringsmodell, og resultatene viste at mengden av vitamin B påvirket metabolismen samt epigenetiske mekanismer, slik at det fikk konsekvenser for mengden fett hos fiskebarna. Epigentikk er hvordan kroppen organiserer hvilke gener som blir brukt og ikke brukt, det vil si hvilke gener som skrus av og på.

Sebrafisk er en liten ferskvannsfisk som er en mye brukt modellorganisme innen genetisk forskning.

Så like ut, men hadde fett i lever

Tidligere forsøk med sebrafisk har vist at B-vitaminmangel i fôr gir færre og svakere fiskeembryo. Nå har forskerne også sett på fiskene fra dette forsøket i voksen alder. Disse fiskene hadde foreldre som enten hadde fått for lite eller nok B-vitaminer, men selv fikk de et fôr med nok B-vitaminer.

Ved første øyekast var det ingen synlige forskjeller på de to gruppene med fisker. Fiskene så like ut og vokste likt. Men da forskerne dissekerte ut leveren, så de likevel en klar fargeforskjell.

Analyser i mikroskop viste at det var vesentlig forskjell i fettmengden i levercellene. Avkommet fra sebrafisken som hadde fått lavt nivå med B-vitaminer hadde økt fettinnhold i lever med 20 prosent, sammenlignet med fisken der foreldrene hadde fått nok B-vitaminer.

– Vi antar at dette er en direkte effekt av lavt B-vitaminnivå i tidlige livsstadier. Folat, vitamin B12, vitamin B6 og aminosyren metionin er viktige av mange årsaker, spesielt på grunn av den hurtige celledelingen når embryoene utvikler seg. For at celledelingen skal fungere må det produseres nytt DNA. B-vitaminer er nødvendige for selve byggesteinene i DNA samt regulering av DNA metylering, sier Skjærven.

Betydning for både fisk og mennesker

Som et resultat av foreldrenes B-vitaminmangel fant forskerne 2800 endringer i DNA-metyleringen. DNA-metylering er en av de viktigste epigenetiske mekanismene, og fungerer som «genbrytere» som skrur genene av og på.

- Når nye celler skal dannes i embryoet må alle de næringsstoffene det trenger være tilstede. Mangler det næringsstoffer vil metabolismen kanskje endre seg på permanent basis. Vi ser at foreldrenes B-vitamin mangel kan endre DNA-metyleringsmerkene på barnas DNA, det vil si endre hvilke gener som er skrudd av og på, sier Skjærven.

Sammenlignet med laks har sebrafisk kort generasjonstid, og er derfor en god modell innen oppdrettsnæringen. Sebrafisk brukes også som modell for mennesker.

– Funnene er derfor relevante for oppdrettsnæringen, men kan også være interessant for human ernæring fordi vi ser endringer på gener som er like i funksjon hos både fisk og mennesker, sier Skjærven.

Den skjulte sulten

B-vitaminmangel er også et økende problem både i utviklingsland og i mer industrialiserte land, og Verdens helseorganisasjon (WHO) er bekymret for helsekonsekvensene av nivåer som er under anbefalte mengder.

Sult kommer i flere versjoner. En kronisk mangel på essensielle mineraler og vitaminer, som for eksempel jod, jern eller vitaminer kalles for skjult sult, eller «hidden hunger». En sult som ikke kjennes i magen, men som påvirker kropp og helse på andre, mer usynlige måter.

I dag er det mer enn to milliarder mennesker i verden som er påvirket av skjult sult. Det er mer enn det dobbelte av de 805 millionene som ikke har nok mat å spise.

- Dette forsøket gir interessante funn knyttet opp mot problemstillingene med skjult sult, både for fisk og mennesker. Nå skal vi forske videre på sebrafisk for å studere om andre næringsstoffer kan ha tilsvarende effekter, sier Skjærven.

Forsøket er støttet av Forskningsrådet og utført i samarbeid med Nord Universitet, Rikshospitalet og CeMM Research Center for Molecular Medicine i Østerrike.

Lenke til artikkel: https://www.nature.com/articles/s41598-018-21211-5